Nuevo mecanismo revela cómo el VIH invade células inmunitarias en reposo mediante la modulación de poros nucleares

Investigadores de la Universidad Queen Mary de Londres han identificado un mecanismo desconocido hasta ahora que permite al VIH-1 infectar células inmunitarias T en estado de reposo. Este hallazgo desafía la creencia establecida que indicaba que solo las células T activadas podían ser infectadas y abre nuevas perspectivas sobre la persistencia viral a pesar del tratamiento antirretroviral. Para que el VIH logre infectar las células T, debe transportar su material genético dentro del núcleo celular, el cual está protegido por el complejo del poro nuclear (CPN), un filtro selectivo para el intercambio molecular. El tamaño inusual del capsídeo viral planteaba interrogantes sobre cómo atravesaba este obstáculo. Según el estudio publicado en Nature, el VIH se propaga directamente entre células T y desencadena una cascada de señales moleculares que temporalmente "desbloquea" el CPN, permitiendo la entrada del virus y la integración de su genoma en el ADN del huésped sin requerir la activación de la célula T. Esta capacidad para infectar células T en reposo ofrece una explicación al reto que representa el reservorio latente — un conjunto de células T en reposo donde el virus permanece oculto y evade la terapia antirretroviral, impidiendo la erradicación viral. La investigación también revela un mecanismo novedoso de regulación del transporte nuclear en células T que tiene relevancia para la inmunología y el desarrollo de inmunoterapias innovadoras. Avanzar en el conocimiento de la señalización celular y su impacto en procesos biológicos fundamentales podría guiar nuevas estrategias para manipular el comportamiento de las células T con fines terapéuticos. Estas revelaciones contribuyen a comprender mejor cómo se establece y mantiene el reservorio latente y apuntan a posibles intervenciones para eliminarlo, acercando el camino hacia una cura para el VIH.